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目的 探讨TOLL样受体9/激活蛋白-1(TLR9/AP-1)信号通路在过敏性鼻炎中的作用机制.方法 48只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、实验组、干预组,每组16只.实验组、干预组制备过敏性鼻炎大鼠的动物模型.干预组造模成功后给予治疗药物干预.将各组16只大鼠采用随机数字表法分为两组,每组8只,分别于末次干预后6、12 h处死后采集血液标本和鼻黏膜标本.检测各组大鼠干预后免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、症状评分、鼻黏膜组织中C-Fos、C-Jun表达.结果 实验组大鼠IgE[(18.65±1.09)IU/mL比(11.39±1.56)IU/mL]、IL-4[(75.33±7.16)ng/L比(56.55±6.08)ng/L]、TNF-α[(57.25±5.15)ng/L比(32.33±2.26)ng/L]、症状评分、C-Fos[(0.850±0.012)比(0.425±0.050)]、C-Jun[(0.950±0.052)比(0.425±0.030)]均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).干预组大鼠IgE[(15.95±1.02)IU/mL]、IL-4[(65.12±5.47)ng/L]、TNF-α[(48.53±4.18)ng/L]、症状评分、C-Fos[(0.575±0.047)]、C-Jun[(0.615±0.047)]均明显低于实验组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 药物治疗过敏性鼻炎的机制与抑制TLR9/AP-1信号通路及其下游因子的释放和分泌有关.