论文部分内容阅读
一氧化氮（NO）在脑缺血损伤中具有神经保护和神经毒性双重作用^[1]。缺血超早期（6h内），NO具有扩血管、抑制血小板黏附和聚集以及调节脑血流等作用，对缺血性脑损伤有保护作用。脑缺血时，静脉给予NO供体／前体硝酸甘油（Nitroglycerin，NG）／L-精氨酸（L—arginine，ARG），因血压降低等副作用，未发现其脑保护作用。本研究通过介入给药，观察NG和ARG对脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积及血清NO和丙二醛（MDA）含量的影响，探讨其是否能减轻缺血性脑损伤。