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目的研究黄芪甲苷对脑缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法将72只健康SD大鼠随机分成假手术组、I/R组、雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量(20 mg·kg-1、50 mg·kg-1、100 mg·kg-1)组。除假手术组外,各组分别采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠I/R模型。观察脑梗死面积、细胞形态,免疫组化及Western blot检测海马神经元凋亡和自噬水平。结果 I/R组、雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组Bederson评分与假手术组比较,均有差异有统计学意义（P<0.05）;雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组Bederson评分均低于I/R组（P<0.05）。雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组大鼠的脑梗死面积明显小于I/R组。雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组的海马凋亡阳性细胞数减少、凋亡率降低（P<0.05）。与I/R组比较,雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组的神经细胞核双层膜结构尚完整,细胞器结构破坏较少。I/R组、雷帕霉素和黄芪甲苷不同剂量组与假手术组比较,caspase-3和P62水平均升高,Bcl-2、LC3Ⅱ、Beclinl、ATG5和LAMP2蛋白相对表达量均降低;I/R组与雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组比较,caspase-3和P62水平显著升高（P<0.05）,Bcl-2、LC3Ⅱ、Beclinl、ATG5和LAMP2蛋白相对表达量均降低。结论黄芪甲苷可减轻细胞结构损伤,减少脑梗死面积,减轻细胞坏死及凋亡,增加自噬水平,降低凋亡水平。黄芪甲苷通过AKT-mTOR信号通路促进脑缺血的自噬改善脑I/R损伤。