MHCⅡ类缺陷（ MHC－II KO； Aβ－／－）小鼠用于评价MHC－II类分子在接种疫苗后诱导保护性免疫应答中的作用。接种流感 A／P R8病毒样颗粒（ VLP ）疫苗后，完全不同于CD4 T细胞缺陷小鼠，在MHCⅡ类分子缺陷小鼠体内外均未检测到疫苗特异性免疫球蛋白IgG抗体。缺乏MHCⅡ类分子并没有明显影响血清中诱导产生特异性IgM抗体。用流感VLP （全灭活流感病毒）或减毒活流感病毒免疫MHCⅡ类分子缺陷小鼠，并没有保护小鼠免受流感A ／PR8病毒的感染。从野生型小鼠过继转移分级分离的脾细胞到MHCⅡ类分子缺陷小鼠，表明， MHC－II提供的CD43（＋）细胞群在产生疫苗特异性IgG抗体方面明显比 CD43（－） B220（＋）保守B细胞或CD4 T细胞群更重要，而且能对致死性感染提供保护。来自MHC －II KO小鼠的骨髓树突状细胞，在产生白介素－6和肿瘤坏死因子α时表现出明显的缺陷。因此，结果证明，接种流感疫苗后，MHC－II 分子在诱导保护性免疫应答中有多种作用。