以姜黄素为光敏剂的光动力治疗(PDT)宫颈癌裸鼠移植瘤的体内实验中，分析利用Notch受体阻断剂N-[N-(3，5-二氟苯乙酰基-L-丙氨酰基)]-(s)-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)抑制Notch信号通路前后、Notch及通路下游节点分子NF-κB、VEGF表达的影响，探讨Notch信号通路在PDT治疗宫颈癌中发挥作用的可能机制。
方法采用背部皮下接种人宫颈癌Me180细胞200 μl建立裸鼠宫颈癌模型，造模成功后实验动物随机分为4组(模型组、姜黄素PDT组、单纯DAPT组、姜黄素＋PDT＋DAPT组)，每组12只。分析各组肿瘤体积变化，观察各组HE染色结果，利用RT-PCR、免疫组化、免疫印迹检测DAPT抑制Notch信号通路前后的肿瘤组织中Notch1及其下游NF-κB，VEGF的mRNA和蛋白表达情况。
结果姜黄素PDT组、单纯DAPT组、姜黄素＋PDT＋DAPT组肿瘤体积在治疗后1～7 d保持不变或略减小，与模型组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。HE染色见姜黄素＋PDT＋DAPT组坏死最为明显。DAPT和姜黄素-PDT均可降低Notch1的mRNA表达水平，抑制率分别为42.17%和40.54%，且姜黄素＋PDT＋DAPT组对Notch1的表达抑制作用最强(79.22%)(P<0.01)，二者联用后有协同增效作用。但对Notch2的表达无明显抑制作用(P>0.05)。DAPT和姜黄素-PDT均可抑制Notch1、NF-κB、VEGF的蛋白表达，二者联用后有协同增效作用。
结论DAPT可有效阻断NOTCH信号通路的传导，抑制裸鼠体内宫颈癌移植瘤的生长。应用DAPT抑制Notch信号通路后进行光动力治疗，可达到协同增效作用，其作用主要与Notch1、下游NF-κB基因的表达下调有关，Notch信号通路可能是姜黄素-PDT的作用靶点之一。