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目的:探讨生长素释放肽(GHRP)对心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞抗凋亡机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为4组:正常对照组、假手术组、心衰模型组、GHRP治疗组,每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支缺血诱导大鼠建立心衰模型。术后各组大鼠正常饲养4周,检测心脏功能,观察各组大鼠心肌细胞形态学改变。免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测各组心肌细胞Smac/DIABL0蛋白和B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)表达情况。应用流式细胞(FCM)技术检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。比较各组间各指标差异,探讨GHRP对心衰大鼠心肌细胞抗凋亡机制。结果:GHRP治疗组大鼠的心脏扩张程度较心衰模型组轻,而左心室射血分数比心衰模型组高(P<0.05)。GHRP治疗组的心肌细胞病理改变程度较心衰模型组轻(P<0.05)。GHRP治疗组Smac/DIABLO表达水平较心衰模型组显著降低(P<0.05),心衰模型组Bcl-2水平较其余三组明显降低(P<0.05)。GHRP治疗组Bcl-2表达水平较正常对照组明显增高(P<0.05)。心衰模型组与GHRP治疗组心肌细胞FCM凋亡指数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GHRP具有抑制心肌细胞凋亡的抗心衰作用,其机制可能部分通过促进Bcl-2抗凋亡蛋白表达,抑制由Smac/DIABLO介导的线粒体途径的心肌细胞凋亡实现。