血管紧张素Ⅱ及其受体AT1在动脉粥样硬化发生发展的作用

来源 :中国医药导刊 | 被引量 : 0次 | 上传用户：define_misser

【摘要】

：

血管紧张素Ⅱ通过增加趋化蛋白和多种细胞粘附分子的表达,促进血管内膜单核巨噬细胞的聚集和淋巴细胞的侵润;同时激活NADH/NADPH氧化酶系统产生大量的氧自由基,减少NO,并氧化

【作者】

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孙艺红黄永麟胡大一

【机构】

：

北京大学人民医院心内科,哈尔滨医科大学附属第一医院心内科

【出处】

：

中国医药导刊

【发表日期】

：

2002年4期

【关键词】

：

血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化血管紧张素Ⅱ受体血管内皮基因多肽性单核巨噬细胞平滑肌细胞细胞粘附分子

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血管紧张素Ⅱ通过增加趋化蛋白和多种细胞粘附分子的表达,促进血管内膜单核巨噬细胞的聚集和淋巴细胞的侵润;同时激活NADH/NADPH氧化酶系统产生大量的氧自由基,减少NO,并氧化修饰LDL,使巨噬细胞膜上的ox-LDL受体上调,加速泡沫细胞的形成.AngⅡ直接地或通过其他生长因子间接地促进平滑肌细胞的增殖和迁移.此外AngⅡ对凝血和纤溶系统及多种细胞因子的表达均有影响.AngⅡ通过AT1受体参与了动脉粥样硬化发生的各种机制.

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