论文部分内容阅读
目的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一组由多种病因引起的肺间质性病变,其发病机制尚未完全阐明。文中探讨枸杞多糖(LBP)对博来霉素致肺纤维化小鼠的干预作用及机制。方法将C57/BL6小鼠随机数字表法分为假手术组,模型组,地塞米松组,LBP高、中、低剂量组。假手术组用等渗盐水,其余各组用5 mg/kg博莱霉素注入小鼠气管,制作肺纤维化模型。2 d后开始给药,地塞米松组、LBP高剂量组、LBP中剂量组和LBP低剂量组分别给予地塞米松5 mg/kg、LBP 0.8g/kg、LBP 0.4 g/kg、LBP 0.2 g/kg,假手术组和模型组给予等容积等渗盐水,1次/d,连续4周。观察各组肺组织病理学变化,计算肺系数,检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,RT-PCR检测肺组织纤维化相关基因COL1A1和α-SMA的表达。结果给药4周后,LBP高、中、低剂量组小鼠体重较模型组增加明显(P<0.01)。高、中剂量组肺系数[(0.847%±0.220%)、(0.859%±0.180%)]较模型组(0.887%±0.130%)明显降低(P<0.05)。高剂量组肺泡炎等级评分(3.09±0.22)较模型组(3.40±0.23)降低(P<0.05),PF等级评分(3.07±0.31)较模型组(3.57±0.27)降低(P<0.01)。高剂量组肺组织HYP含量[(0.786±0.070)μg/mg湿重]较模型组[(0.831±0.050)μg/mg湿重]明显降低(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松组、LBP中剂量组、LBP高剂量组COL1A1表达减少(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组、LBP中剂量组、LBP高剂量组α-SMA表达减少(P<0.05)。结论 LBP可能通过抑制COL1A1和α-SMA等基因的表达,降低肺组织HYP的含量来抑制小鼠PF的发展。