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目的:观察电针“太冲”对两肾一夹型高血压大鼠的动脉血压、交感神经活性、压力反射敏感性、孤束核(NTS)内α2肾上腺素受体(α2AR)的表达和功能的影响,探讨电针“太冲”降压效应的神经机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组12只.各组大鼠在植入遥测血压传感器探头后,采用两肾一夹法制备高血压大鼠模型.在模型建立4周后,各治疗组电针相应穴位,每日1次,持续28 d.用频域法评估自主神经功能,顺序法分析自发性压力反射敏感性,酶联免疫吸附法检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,免疫组织化学法检测NTS内α2AR阳性神经元变化,蛋白免疫印迹法检测NTS内α2AR表达水平,核团微注射法评价NTS内α2AR的功能变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的平均动脉压、血浆NE含量及低频/总频谱(LF/TP)、低频/高频(LF/HF)值显著升高(P<0.01),压力反射总体增益、上行序列增益和下行序列增益显著降低(P<0.01),NTS内α2AR阳性神经元数量和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),NTS内微注射可乐定诱发的平均动脉压和心率变化值显著缩小(P<0.01).与模型组和假电针组比较,电针组大鼠的平均动脉压在电针治疗的第3、4周显著降低(P<0.01),血浆NE含量及LF/TP和LF/HF值均显著降低(P<0.01),压力反射总体增益、上行序列增益和下行序列增益显著升高(P<0.01),NTS内α2AR阳性神经元数量和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),同时NTS内微注射可乐定诱发的平均动脉压和心率变化值也显著增大(P<0.05).结论:电针“太冲”可以降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压,抑制交感神经活性,改善压力反射敏感性,并上调NTS内的α2AR表达和功能活动.