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目的:探讨甘草次酸(GA)对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用,并阐明其相关机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组[灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)水溶液]、雄黄组(灌胃给予雄黄混悬液1.35g·kg-1)和GA干预组(灌胃给予GA 48mg·kg-1+雄黄1.35g·kg-1)(n=20),每日1次,连续灌胃8周。采用新事物识别实验检测各组小鼠记忆能力和认知功能,测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽(GSH)水平,利用透射电镜观察海马CA1区突触超微结构、突触间隙宽度、突触活性带长度、突触后致密物(PSD)厚度和突触界面曲率等结构参数的变化。结果:与对照组比较,雄黄组小鼠新物体优先指数(PI)和海马组织中GSH水平明显降低(P<0.05);与雄黄组比较,GA干预组小鼠新物体PI虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05),小鼠海马组织中GSH水平升高(P<0.01)。与对照组比较,雄黄组小鼠海马CA1区突触结构模糊,突触间隙宽度明显增加(P<0.01),突触活性带长度变短(P<0.01),PSD厚度明显变薄(P<0.01),突触界面曲率减小(P<0.01);与雄黄组比较,GA干预组小鼠海马CA1区突触结构较清晰、完整,突触间隙宽度变窄(P<0.05),突触活性带长度变大(P<0.05),PSD厚度增加(P<0.05);突触界面曲率虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雄黄可致小鼠海马突触结构参数改变,导致记忆能力和认知功能降低,GA可部分改善小鼠海马突触超微结构的异常变化。