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目的探讨不同缺血预处理对CO2气腹模型大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其有关机制。方法将30只雄性SD大鼠分为5组(n=6):假手术对照(Sham)组,气腹(Pp)组,缺血预处理1次(IP1)组,缺血预处理3次(IP3)组,缺血预处理5次(IP5)组。对照组接受假手术,其余各组以10 mm Hg气腹压力建立CO2气腹模型,持续时间60 min,IP1、IP3、IP5组在气腹前以10 mm Hg压力,充气5 min放气5 min,分别连续1、3、5次;恢复灌注60 min后光镜下观察各组肾组织病理形态学变化,检测肾脏组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力(T-AOC)变化;免疫组织化学和Western blot方法检测Bcl-2和Bax蛋白在肾组织中的表达。结果大鼠肾组织病理形态学显示,Pp组肾小管上皮细胞水肿、变性坏死,管腔扩张,间质炎症细胞浸润,而各IP组肾损伤程度明显减轻;与Sham组相比,Pp组及各IP组肾组织匀浆MDA含量显著升高,SOD和T-AOC活性显著下降(P<0.05);与IP1组相比,IP3组MDA含量下降,SOD、T-AOC活性升高(P<0.05),IP3、IP5组间差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学和Western blot结果显示:与Sham组比较,Pp组Bcl-2、Bax蛋白的表达均升高,而Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.05);与IP1、IP5组相比,IP3组Bcl-2表达升高,Bax表达下降,Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05)。结论缺血预处理可以减轻CO2气腹大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其中预处理3次对减轻缺血/再灌注肾组织损伤作用更明显,其机制可能与直接降低氧化应激反应活性氧的生成,上调Bcl-2抗凋亡蛋白表达,下调Bax凋亡蛋白表达有关。