目的:探索CDH13在转移性肾透明细胞癌(KIRC)中的异常表达及其分子机制,并分析CDH13作为KIRC预后标志物的价值.方法:分别使用TCGA和GEO数据库比较CDH13在KIRC和正常组织中的转录水平,通过实时荧光定量PCR进行验证.利用UALCAN网站分析KIRC中CDH13的蛋白表达水平和启动子区甲基化修饰水平,使用SMART网站分析不同临床分期KIRC中CDH13甲基化水平,并用MethSurv网页分析其与预后的关联.结果:与正常组织比较,CDH13 mRNA在KIRC中显著表达上调(P＜0.05);但在有淋巴结、远处器官转移及Ⅲ～Ⅳ期患者中表达水平较低.CDH13的蛋白水平在转移性KIRC中,随着肿瘤的分级而不断降低.KIRC组织中CDH13启动子区甲基化水平高于正常对照样本,且肿瘤分期、分级越高,CDH13甲基化水平越高.甲基转移酶抑制剂5-aza-dC可明显恢复CDH13在KIRC细胞中的表达水平.此外,CDH13的启动子区不同cg位点的甲基化水平与患者预后密切相关,高甲基化水平越高的患者预后越差.结论:CDH13在转移性KIRC中转录和表达水平失活,并提示患者的不良预后.