观察毛蕊花糖苷对氧化应激损伤人脑胶质细胞(HEB)的保护作用。
方法体外培养HEB，实验分为模型组、毛蕊花糖苷低、中、高剂量组、阳性药物组及正常对照组。除正常对照组外，其余各组培养液中加入终质量浓度为100 mmol/L的过氧化氢(H2O2)制备HEB氧化应激损伤，其中毛蕊花糖苷低、中、高剂量组分别加入终质量浓度为20、40、80μg/L的毛蕊花糖苷；阳性药物组加入终质量浓度为40 μg/L的维生素C；正常对照组加入等体积的完全培养基。共同培养4 h后，光镜观察HEB形态变化；噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率；酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度，分光光度法测定HEB中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度。应用SPSS 17.0统计软件进行分析。
结果与正常对照组比较，模型组HEB皱缩，伪足回缩，体积变小，细胞培养液中悬浮细胞较多。与模型组比较，毛蕊花糖苷各浓度组及阳性药物组HEB伪足回缩少，细胞数量明显增多。模型组细胞存活率为(38±6)%，毛蕊花糖苷低、中、高浓度组细胞存活率分别为(45±2)%、(63±4)%、(83±7)%，阳性药物组细胞存活率为(83±2)%。与模型组比较，毛蕊花糖苷各浓度组及阳性药物组细胞存活率明显增高( t＝3.120、3.920、3.892，P<0.01)。正常对照组SOD水平为1.83±0.64，MDA水平为6.25±0.47，细胞培养液中LDH浓度为1 357.78±110.24；模型组HEB细胞中SOD水平为0.94±0.21，MDA水平为14.35±1.17，细胞培养液中LDH浓度为1 994.32±88.25。与正常对照组比较，模型组HEB细胞SOD水平降低( t＝4.289，P<0.01)，MDA水平升高( t＝3.204，P<0.01)，细胞培养液中LDH浓度升高( t＝3.056，P<0.01)。毛蕊花糖苷中、高剂量组和阳性药物组细胞SOD水平分别为1.56±0.41、1.86±0.74、1.78±0.47，MDA浓度分别为8.06±0.43、6.84±0.91、6.63±0.25，细胞培养液中LDH浓度分别为1 548.36±109.47、1 384.39±107.95、1 297.81.36±114.32。与模型组比较，毛蕊花糖苷中剂量SOD水平升高( t＝2.891，P<0.05)，MDA浓度降低( t＝2.942，P<0.05)，细胞培养液中LDH浓度降低( t＝2.877，P<0.05)；高剂量组和阳性药物组细胞SOD水平升高( t＝3.128、3.762，P<0.01)，MDA浓度降低( t＝3.320、3.265，P<0.01)，细胞培养液中LDH浓度降低( t＝3.708、3.962，P<0.01)。
结论毛蕊花糖苷具有保护氧化应激损伤HEB的作用，该保护作用机制可能与提高HEB抗氧化能力有关。