目的探究Sema3A/Nrp1信号轴在慢性牙周炎牙周组织中的表达及在牙周骨质破坏中的作用。方法选择2015年4月-2016年12月收治的已确诊慢性牙周炎患者53例作为研究组,另选同期来我院进行健康体检无口腔疾病的健康志愿者41例作为对照组。采用聚合酶链式反应法检测牙周组织中Sema3A和Nrp1的m RNA相对表达量,采用酶联免疫吸附法测定两组研究对象牙周组织中脑信号蛋白3A(Sema3A)、神经纤毛蛋白1(Nrp1)、炎性分子、骨代谢分子、骨代谢产物的含量。结果研究组中Sema3A,Nrp1,β-连环蛋白(β-catenin),破骨细胞形成抑制因子(OPG)含量明显低于对照组(P<0.05);几丁质酶3样蛋白1(YKL-40),CXC趋化因子配体16(CXCL16),相关粘附分子1(ICAM1),高迁移率蛋白1(HMGB1),核因子κB受体活化因子配体(RANKL),5-脂氧合酶(5-LOX),白三烯B4(LTB4),Ⅰ型原胶原羧基末端前肽(PICP),Ⅰ型胶原交联C端肽(CTX),Ⅰ型胶原交联N端肽(NTX)的含量明显高于对照组(P<0.05)。YKL-40、CXCL16、ICAM1、HMGB1、RANKL、5-LOX、LTB4、ICTP、NTX、CTX在CP患者牙周组织中的含量与Sema3A和Nrp1表达量呈负相关,β-catenin、OPG、PICP含量与Sema3A和Nrp1表达量呈正相关。结论 Sema3A/Nrp1信号轴在慢性牙周炎牙周组织中的表达受到抑制,进而对牙周骨质破坏有抑制作用。