评价甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织内质网应激的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的关系。

清洁级雄性SD大鼠100只，体重270～320 g，采用随机数字表法分为5组(n＝20)：对照组(C组)、VILI组(V组)和不同剂量甲泼尼龙组(M₁-M₃组)。C组不行机械通气，自主呼吸空气4 h；V组机械通气(潮气量40 ml/kg，通气频率50次/min，吸呼比1∶1，呼气末正压0，吸入氧浓度21%)4 h；M₁-M₃组机械通气前20 min分别静脉注射甲泼尼龙2、10、30 mg/kg，V组给予等容量生理盐水。机械通气4 h时，取血标本和肺组织，测定肺通透指数(LPI)与肺湿/干重(W/D)比值，观察病理学结果并计算肺泡损伤率(IAR)，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI)，Western blot法检测肺组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及caspase-12的表达水平。

与C组比较，V组和M₁组肺组织W/D比值、LPI、IAR和AI升高，p-Akt表达下调，GRP78、CHOP、caspase-12表达上调(P<0.05)，M₂组和M₃组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与V组比较，M₂组和M₃组肺组织W/D比值、LPI、IAR和AI降低，p-Akt表达上调，GRP78、CHOP、caspase-12表达下调(P<0.05)。

甲泼尼龙可抑制VILI大鼠肺组织内质网应激，从而抑制细胞凋亡，机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。