目的:研究黄连素(Berberine,BBR)对缺氧损伤H9c2心肌细胞的影响,并探索BBR所介导的细胞自噬机制在逆转心肌损伤中的作用。方法:设置不同浓度的BBR药物组,处理H9c2细胞24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,筛选适宜的BBR药物治疗浓度。分别设置正常H9c2细胞对照组,缺氧H9c2细胞组(HP组),BBR药物处理组,缺氧/BBR处理组(HP/BBR组),BBR处理时间均为24 h。收集蛋白或细胞,采用Western blot及流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡水平及自噬相关分子的表达水平。同时采用PI3K抑制剂抑制H9c2心肌细胞自噬,检测自噬相关分子表达。结果:一定浓度范围内的BBR对心肌细胞无细胞毒性,且可以显著降低缺氧损伤所致的H9c2心肌细胞凋亡;不仅如此,高浓度BBR可显著诱导H9c2细胞发生自噬,且心肌细胞自噬信号通过PI3K通路介导。结论:黄连素可通过介导细胞自噬发挥抑制H9c2心肌细胞凋亡的作用,且黄连素介导的心肌细胞自噬信号通过PI3K通路所介导。