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帕金森病（PD）的主要病理特征为黑质致密部多巴胺（DA）能神经元进行性丢失,并伴有α-突触核蛋白（α-syn）沉积和神经炎症。前期研究发现,星形胶质细胞多巴胺D2受体（D2R）具有抑制神经炎症作用,近年来又发现D2R可以通过激活接头蛋白β-arrestin2（arrb2）相关而非cAMP依赖的非经典通路调控细胞功能。因此,揭示D2R对α-syn诱导的神经炎症的影响及其arrb2在星形胶质细胞D2R抗炎效应中的作用具有重要的科学意义。应用Drd2敲除(Drd2-/-)、arrb2敲除(arrb2b2-/-)