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目的:从益精方通过调控小鼠睾丸Leydig细胞自噬与凋亡的方式,探索益精方改善少弱精子症患者精子质量的作用机制.方法:用100 μmol/L的丙烯醛(ACR)诱导小鼠Leydig细胞(TM3)氧化应激模型,然后分别用5％、10％和20％的益精方含药血清处理TM3细胞,将TM3细胞分成正常对照组,模型组,益精方低、中、高剂量组.利用CCK-8法检测TM3细胞活率,Real-time PCR和Western印迹检测自噬/凋亡相关基因Beclin-1、Bcl-2、LC3-II及相关信号通路基因PI3K/Akt/mTOR mRNA及蛋白变化情况.结果:ACR诱导后,TM3细胞生长受到抑制(生存率为54％);与正常对照组比较,MDA含量明显增加(P ＜ 0.01),T-AOC、SOD含量显著降低(P ＜0.01);mTOR mRNA 明显增多(P＜0.01),p-PI3K/p-Akt 蛋白相对表达量明显下调(P ＜0.05);Beclin-l、LC3II mRNA 及蛋白相对表达量均显著增多(P＜0.01),Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量明显减少(P ＜0.01、P ＜0.05);给予益精方含药血清后,上述指标均发生不同程度的逆转变化,且具有一定的剂量依赖关系.结论:益精方能够抵抗氧化应激,可介导PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抑制Leydig细胞凋亡,从而改善少弱精子症的精子质量.