【摘 要】
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目的:研究莪术醇对肝星状细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的作用,探讨莪术醇抗肝纤维化的作用机制.方法:将HSC-T6分为正常对照组、模型对照组、丹参酚酸B 70 μg,/mL组、莪术醇1.65、3.12、6.25 μg/mL组,用10 ng/mL TGF-β1活化HSC-T6细胞模型24 h,以丹参酚酸B和莪术醇各浓度组干预造模细胞48 h,正常对照组和模型对照组用DMEM培养液进行处理;MTF比色法检测莪术醇对细胞的增殖;细胞流式检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、mTOR的
【机 构】
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广西中医药大学赛恩斯新医药学院医学系,南宁 530222;广西中医药大学赛恩斯新医药学院医学系,南宁 530222;广西中医药大学基础医学院生理教研室,南宁 530222
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目的:研究莪术醇对肝星状细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的作用,探讨莪术醇抗肝纤维化的作用机制.方法:将HSC-T6分为正常对照组、模型对照组、丹参酚酸B 70 μg,/mL组、莪术醇1.65、3.12、6.25 μg/mL组,用10 ng/mL TGF-β1活化HSC-T6细胞模型24 h,以丹参酚酸B和莪术醇各浓度组干预造模细胞48 h,正常对照组和模型对照组用DMEM培养液进行处理;MTF比色法检测莪术醇对细胞的增殖;细胞流式检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、mTOR的表达;RT-PCR法检测Pi3k、Akt、Mtor mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组肝星状细胞凋亡率显著下降(P＜0.05);PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA显著上调(P＜0.01);与模型对照组比较,丹酚酸B 70 μg/mL组、莪术醇1.65、3.12、6.25 μg/mL组肝星状细胞的凋亡率明显提高(P＜0.05或P＜0.01);PI3K、AKT、mTOR蛋白表达明显上调,莪术醇3.12、6.25 μg/mL及丹参酚酸B 70 μg/mL组Pi3k、Akt、Mtor mRNA表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:莪术醇通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肝星状细胞的凋亡,可能是其抗肝纤维化的分子机制之一.
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