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目的观察氢吗啡酮后处理对缺血-再灌注大鼠体外心肌再灌注性心律失常及心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,并探讨其相关机制。方法 SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和氢吗啡酮后处理组(HM组),每组8只。建立Langendorff体外心脏缺血-再灌注模型,连续监测心电图和心率。分析再灌注时心律失常发生情况并评分,采用Western blotting技术检测缺血-再灌注心室肌Cx43和Akt信号通路蛋白的表达。结果 3组大鼠各时点心率组间、组内比较均差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注期间,IR组和HM组的室性期前收缩数量和再灌注心律失常评分差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,HM组发生室速和室颤的大鼠数更少,再灌注时心律失常的持续时间更短(P<0.05)。与C组比较,IR组Akt的表达差异无统计学意义(P>0.05),HM组的Akt表达上调,IR组和HM组心肌Cx43的表达均下调;与IR组比较,HM组心肌Akt和Cx43的表达均上调(P<0.05)。结论氢吗啡酮后处理抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱发的心律失常机制与其激活Akt信号通路后上调心肌Cx43表达有关。