目的 研究金属硫蛋白2(MT2)对脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法 选择6~8周龄健康雌性MT2敲基因C57/6小鼠及对应的野生型小鼠各12只,随机分成对照组和LPS组,每组包括敲基因小鼠及野生型小鼠各6只,观察两种基因型小鼠经LPS处理后的基本情况。ELISA法检测每组小鼠血清中MT2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度;微板法检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的活性;q PCR检测肝脏MT2、TNF-α和IL-6表达情况,苏木素-伊红染色观察肝组织的病变情况;免疫组化检测F4/80+巨噬细胞数量及F4/80蛋白表达。结果 1)对照组中两种基因型小鼠AST、ALT、TNF-α、IL-6、SOD、MDA血清中含量及肝脏中表达差异无统计学意义(P>0.05);注射LPS后两种基因型小鼠体内AST、ALT、TNF-α、IL-6、MDA均明显增加(P<0.001),敲基因小鼠较野生型小鼠增加更明显(P<0.05);SOD活性明显降低(P<0.001),敲基因小鼠较野生型小鼠降低更明显(P<0.05);2)病理检测结果显示,敲基因小鼠较野生型小鼠肝脏损伤程度更重,肝脏中F4/80+巨噬细胞数目及F4/80表达较野生型小鼠明显增加(P<0.01或P<0.001)。结论 MT2对LPS诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与影响巨噬细胞迁移活化进而调节炎症反应有关。