探讨神经降压素在内毒素（LPS）所诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）中的保护作用，并明确其在炎症反应中的作用。
方法100只健康无特异病原级性C57BL/6小鼠（雄性50只，雌性50只），体质量（20~25 g），由上海南方模式实验动物中心提供。所有小鼠随机分为以下5组：①正常对照组：60 μl无菌磷酸缓冲盐溶液（PBS）滴鼻处理小鼠；②急性肺损伤模型组：60 μg/只LPS滴鼻处理；③20 mg/kg神经降压素组：先使用LPS诱导肺损伤，诱导后1 h通过尾静脉注射的方式给予20 mg/kg神经降压素处理；④40 mg/kg神经降压素给药组：先使用LPS诱导肺损伤，诱导后1 h通过尾静脉注射的方式给予40 mg/kg神经降压素处理；⑤80 mg/kg神经降压素给药组：先使用LPS诱导肺损伤，诱导后1 h通过尾静脉注射的方式给予80 mg/kg神经降压素处理。每组20只。肺损伤诱导后24 h，检测不同处理组小鼠肺损伤程度、髓过氧化物酶（MPO）活性、炎症细胞的浸润、肺水肿程度以及肺泡灌洗液中促炎症细胞的分泌水平。
结果与正常对照组相比，LPS的滴鼻处理显著提高了小鼠肺组织的损伤程度，包括MPO活性、炎症细胞的浸润、肺泡灌洗液内促炎症细胞因子［肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-1b以及单核细胞趋化因子（MCP）-1］的分泌等（P<0.05）；与内毒素诱导的急性肺损伤模型组相比，神经降压素的给药处理明显减轻了小鼠肺组织损伤的程度，包括MPO活性、炎症细胞的浸润、肺泡灌洗液内促炎症细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1b以及MCP-1）的分泌等（P<0.05），且这种保护性作用呈现剂量依赖性。
结论神经降压素能够有效减轻由内毒素诱导的ALI，其机制可能是通过封闭由速激肽所介导的炎症反应信号通路，进而减轻内毒素引起的炎症反应对肺组织所造成的炎症损伤来实现。