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目的 构建百草枯(paraquat,PQ)诱导的急性肺损伤细胞模型,探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(captopril,CAP)对PQ中毒模型的保护作用.方法实验地点在武汉协和医院中心实验室,采用人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予含不同浓度的PQ和CAP堵养基孵育HUVECs,制备实验模型,MTT法检测细胞活性,半数成活率判定模型成功与否.依据干预药物的不同确定实验分组:不予以药物干预为正常对照组(normal control group,NCG);给予含400μmol/LPQ的培养基制备PQ损伤组;在PQ损伤同时予以CAP(10μmol/L)干预的为CAP保护组;因CAP干预时间的不同,分CAPA,CAPB,CAPC.检测在PQ损伤24 h后检测培养幕上清内SOD、MDA;免疫组织化学染色法检测业细胞结构的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡,数据采用(x±s)表示,应用SPSS 16.0软件行统计学分析.结果 MTT法榆测PQ作用浓度,时间和CAP各组数值,采用单因素方差分析,F值分别为56.734,172.025,P<0.01,成功构建了PQ模型及确定CAP干预浓度;与PQ组相比,CAP各组MDA含量降低(t分别为5.913,3.945,-3.426,P<0.01),而SOD含量升高(t分别为5.463,-2.292,-1.297,P<0.01);细胞色素C含量明显减少及CAP绀凋亡率降低.结论 血管紧张素抑制剂CAP具有清除活性氧自由基作用,可拮抗PQ对HUVECs细胞的损伤作用,为PQ中毒的基础研究和临床治疗提供思考。