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大面积烧伤后的全身炎症反应，可以导致免疫抑制、创面愈合延迟、多器官功能障碍、死亡率上升。该项研究观察了热损伤诱导的全身炎症反应对MRL／MpJ小鼠热损伤区远隔部位——耳洞穿性创面愈合的影响，这种创面在这一特殊种群可以无瘢痕愈合，且MRL／MpJ小鼠耳洞穿性创面在无继发损害时其愈合与组织再生是加速的。
创面损伤引发的炎症信号减弱MRL／MpJ小鼠组织再生反应
【摘 要】
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大面积烧伤后的全身炎症反应，可以导致免疫抑制、创面愈合延迟、多器官功能障碍、死亡率上升。该项研究观察了热损伤诱导的全身炎症反应对MRL／MpJ小鼠热损伤区远隔部位——耳洞穿性创面愈合的影响，这种创面在这一特殊种群可以无瘢痕愈合，且MRL／MpJ小鼠耳洞穿性创面在无继发损害时其愈合与组织再生是加速的。
【机 构】
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【发表日期】
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2010年26期
其他文献
患者男，36岁。工作时被10kV的高压电击伤右上肢和右侧胸腹部，伤后昏迷约30rain，伤后1h入院。入院时患者意识清楚，呼吸困难26次／min，脉搏为122次／min，血压110／70mmHg（1mmHg：0．133kPa）。创面分布于右上肢、右侧胸部和左下肢，面积约16％TBSA，均为Ⅲ度。
为寻找烧伤后早期急性肺损伤（ALI）的内源性触发因素，作者采用30％TBSAⅢ度烧伤小鼠模型，研究促炎神经肽P物质在严重烧伤后ALI发生过程中的作用及其对伤后甲期呼吸功能的影响。
脓毒症是引起严重烧伤患者死亡的主要原因之一，其发生与肠道细菌移位及肠源性LPS的侵袭有关。因此，减少肠道细菌移位对预防脓毒症发生有重要意义。笔者应用药膳饮食喂饲烫伤大鼠，观察其对大鼠肠道细菌移位及LPS入侵的影响，探索防治肠道细菌移位的方法。
VSD治疗可减少Ⅱ度烧伤残余创面，瘢痕轻、愈合质量高；能迅速上皮化，促进创面愈合；引流充分、促进水肿消退、去除炎症介质；封闭创面，避免交叉感染；减少换药次数及换药时带给患者的痛苦。
病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，以过度的Fb增殖和ECM沉积为主要特征。研究表明，表皮细胞、Fb、血管内皮细胞以及炎性细胞等的功能、增殖或凋亡异常，促纤维化与抗纤维化信号的表达失控，ECM的沉积与降解失衡等，均与细胞通讯异常有关。因此，改善这种失衡状态成为研发抗瘢痕药物的新方向。
目的 了解早期应用游离复合组织瓣修复毁损性创面的安全性与效果. 方法 2005-2009年,笔者单位采用游离皮瓣或复合组织瓣修复123例患者128处毁损性创面.所采用的复合组织瓣类型：背阔肌肌皮瓣58例、股前外侧皮瓣32例、旋肩胛皮瓣21例、足背复合组织瓣6例、拇甲瓣3例、前臂皮瓣3例、侧胸皮瓣1例.另行游离背阔肌肌瓣移植＋植皮3例、带腓骨小腿外侧皮瓣移植1例. 结果 10例患者术后1～5 d发生
近年来，肽类物质被认为在组织工程领域具有重要价值。此前研究表明，人层黏连蛋白-5α3链中PPFLMLLKGSTR基序可促进KC的生存，但有关其在活体中的作用尚未见研究报道。本研究首先提出了层黏连蛋白-5源性肽能通过加速上皮化来促进创面愈合的假说。为验证这一假说，采用PPFLMLLKGSTR基序包被甲壳素微纤维基质，
Jun等的研究显示，基质信号蛋白CCN1（也称为CYR61基因，富含半胱氨酸蛋白61）在创面修复过程中动态表达。CCN1可以与整合素α6β1和细胞黏附相关受体硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相结合，从而诱导Fb衰老。CCN1能够引发DNA损伤反应、激活p53、活化可产生活性氧的Rac1—Nox1复合物。上述CCN1作用可激活活性氧依赖的p16（INK4a）／pRb通路，
三维结构是组织工程真皮替代物作为“真皮再生模板（dermal regeneration template，DRT）”的基本要素之一，为血管、细胞的顺利长入提供重要的支撑。姜育智等”。撰写的《真皮组织微观化重建的探索性研究》（以下简称《真》）一文中，他们以“假设真皮模板应该具有其基本功能单元”为前提，