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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.071
资料与方法
2003年～2008年收治非甾体类抗炎药(NSAID)所致的急性胃黏膜病变(AGML)62例,其中男28例,女34例;年龄20～72岁,平均46岁。发病前均有服药史,既往均无胃病史。用药原因:因预防心脑血管疾病口服阿司匹林者5例,其余因骨关节炎、类风湿关节炎及头痛、发热服药者57例。服用NSAID的种类及发病人数为:水杨酸类28例、消炎痛12例、撲热息痛10例、去痛片6例、布洛芬6例。
临床表现:42例在服药后出现上腹痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐、饱胀等症状,58例出现黑便,其中有20例在出现黑便前无任何症状,4例出现呕吐,3例出现晕厥。
胃镜检查:所有病例均在就诊后24小时内行胃镜检查,胃镜下见广泛充血、水肿、点片状出血,多发浅表糜烂及较多浅表溃疡。病便部位以胃体、胃底、胃窦多见。
治疗及转归:62例均停用NSAID,均给予8%(mg/ml)去甲肾上腺素口服液,每次10ml,每日3次。同时静滴H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,联用胃黏膜保护剂,以及补液、止血、输血等综合治疗,均经内科保守治疗痊愈。平均住院天数7天。
讨 论
AGML,也称为急性糜烂出血性胃炎。其中NSAID引起的AGML的发病率有逐年增多趋势。NSAID应用广泛,主要用于以下两方面:①治疗类风湿性关节炎及关节痛等风湿性疾病;②用小剂量阿司匹林口服防治心血管及缺血性脑血管疾病。
NSAID通过消弱黏膜的防御和修复功能导致胃黏膜的损害,其损害作用包括局部作用和系统作用两方面。局部作用是直接损伤胃黏膜上皮层,而系统作用是主要的损害机制,主要是通过抑制环氧合酶(Cox)而起作用,Cox是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶,Cox有两种异构体,即Cox-1和Cox-2。Cox-1主要在胃(肠)壁,肾脏和血小板,Cox-2主要在炎症组织。Cox-1属正常组织成分,具有保持该组织正常生理功能的作用,如:①维持胃血流量及胃黏膜正常分泌,保持黏膜不受损害等作用。②由Cox-1催化而产生的血栓素A2(TXA2)能使血小板聚集,在出血时可促进血液凝固,有利用止血。一旦Cox-1被药物抑制,这种正常生理功能受损就会出现胃、血小板功能障碍发生胃部不适、疼痛、恶心、呕吐、胃溃疡、穿孔、血液不易凝结、出血、水肿等不良反应。
临床研究表明,长期使用阿司匹林,尽管使用较小剂量,但仍会明显增加胃、十二指肠出现溃疡及并发症的风险。其风险与使用阿司匹林的剂量、时间、使用者的年龄呈正相关[1]。阿司匹林对生理性环氧合酶的抑制作用较强,其通过抑制血小板的环氧合酶(PG合成酶),减少血栓素A2(TXA2)的生成,起到抑制血小板聚集的作用,并且它同时也抑制胃生理性前列腺素的合成,使胃壁血流减少,胃酸产生过多,食管和胃的肌张力减弱,出现恶心、呕吐、上腹不适、甚至溃疡、出血等胃肠道反应。
由于大部分NSAID属非处方药,群众容易自行购药服用,一些群众由于卫生知识的匮乏,常自行加大药物剂量或不按医嘱空腹喝药,以及一些医生不合理用药,均加大引起胃黏膜损害的风险。为了减少或避免NSAID引起的AGML,在选择NSAID时必须权衡利弊,如Cox-2抑制剂罗非昔布,能减少胃肠道的不良反应,但可发生严重的心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中和猝死。其次降低NSAID风险的措施还包括选择最低的有效剂量和短期疗程,以及避免NSAID之间的联合用药。同时应加强对群众进行卫生宣教以及健康教育,避免滥用药物。建议在使用NSAID的同时加服胃黏膜保护剂或抑酸药,可防止药物对胃黏膜的损害。如有不适,应及时到医院就诊。
参考文献
1 陈旻湖,毛苇.非甾体抗炎药相关性胃十二指肠损伤的防治.中国实用内科杂志,2007,6(27):842.
资料与方法
2003年～2008年收治非甾体类抗炎药(NSAID)所致的急性胃黏膜病变(AGML)62例,其中男28例,女34例;年龄20～72岁,平均46岁。发病前均有服药史,既往均无胃病史。用药原因:因预防心脑血管疾病口服阿司匹林者5例,其余因骨关节炎、类风湿关节炎及头痛、发热服药者57例。服用NSAID的种类及发病人数为:水杨酸类28例、消炎痛12例、撲热息痛10例、去痛片6例、布洛芬6例。
临床表现:42例在服药后出现上腹痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐、饱胀等症状,58例出现黑便,其中有20例在出现黑便前无任何症状,4例出现呕吐,3例出现晕厥。
胃镜检查:所有病例均在就诊后24小时内行胃镜检查,胃镜下见广泛充血、水肿、点片状出血,多发浅表糜烂及较多浅表溃疡。病便部位以胃体、胃底、胃窦多见。
治疗及转归:62例均停用NSAID,均给予8%(mg/ml)去甲肾上腺素口服液,每次10ml,每日3次。同时静滴H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,联用胃黏膜保护剂,以及补液、止血、输血等综合治疗,均经内科保守治疗痊愈。平均住院天数7天。
讨 论
AGML,也称为急性糜烂出血性胃炎。其中NSAID引起的AGML的发病率有逐年增多趋势。NSAID应用广泛,主要用于以下两方面:①治疗类风湿性关节炎及关节痛等风湿性疾病;②用小剂量阿司匹林口服防治心血管及缺血性脑血管疾病。
NSAID通过消弱黏膜的防御和修复功能导致胃黏膜的损害,其损害作用包括局部作用和系统作用两方面。局部作用是直接损伤胃黏膜上皮层,而系统作用是主要的损害机制,主要是通过抑制环氧合酶(Cox)而起作用,Cox是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶,Cox有两种异构体,即Cox-1和Cox-2。Cox-1主要在胃(肠)壁,肾脏和血小板,Cox-2主要在炎症组织。Cox-1属正常组织成分,具有保持该组织正常生理功能的作用,如:①维持胃血流量及胃黏膜正常分泌,保持黏膜不受损害等作用。②由Cox-1催化而产生的血栓素A2(TXA2)能使血小板聚集,在出血时可促进血液凝固,有利用止血。一旦Cox-1被药物抑制,这种正常生理功能受损就会出现胃、血小板功能障碍发生胃部不适、疼痛、恶心、呕吐、胃溃疡、穿孔、血液不易凝结、出血、水肿等不良反应。
临床研究表明,长期使用阿司匹林,尽管使用较小剂量,但仍会明显增加胃、十二指肠出现溃疡及并发症的风险。其风险与使用阿司匹林的剂量、时间、使用者的年龄呈正相关[1]。阿司匹林对生理性环氧合酶的抑制作用较强,其通过抑制血小板的环氧合酶(PG合成酶),减少血栓素A2(TXA2)的生成,起到抑制血小板聚集的作用,并且它同时也抑制胃生理性前列腺素的合成,使胃壁血流减少,胃酸产生过多,食管和胃的肌张力减弱,出现恶心、呕吐、上腹不适、甚至溃疡、出血等胃肠道反应。
由于大部分NSAID属非处方药,群众容易自行购药服用,一些群众由于卫生知识的匮乏,常自行加大药物剂量或不按医嘱空腹喝药,以及一些医生不合理用药,均加大引起胃黏膜损害的风险。为了减少或避免NSAID引起的AGML,在选择NSAID时必须权衡利弊,如Cox-2抑制剂罗非昔布,能减少胃肠道的不良反应,但可发生严重的心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中和猝死。其次降低NSAID风险的措施还包括选择最低的有效剂量和短期疗程,以及避免NSAID之间的联合用药。同时应加强对群众进行卫生宣教以及健康教育,避免滥用药物。建议在使用NSAID的同时加服胃黏膜保护剂或抑酸药,可防止药物对胃黏膜的损害。如有不适,应及时到医院就诊。
参考文献
1 陈旻湖,毛苇.非甾体抗炎药相关性胃十二指肠损伤的防治.中国实用内科杂志,2007,6(27):842.