目的:利用分子对接技术,探讨丹参治疗肝损伤的作用机制。方法:采用中医药化学数据库和Autodock 4.2软件,将丹参中丹酚酸B、丹酚酸D、丹参素、二氢丹参酮、咖啡酸、隐丹参酮和原儿茶醛等成分分别与枯否细胞表面抗原CD14和信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)进行分子对接。结果:丹酚酸B、丹酚酸D、丹参素、二氢丹参酮、咖啡酸、隐丹参酮和原儿茶醛与CD14结合的自由能分别为-11.207 76、-8.782 20、-9.827 70、-25.928 40、-16.435 26、-26.137 50和-19.906 32 kJ/mol,与STAT3蛋白结合的自由能分别为-8.447 64、-14.302 44、-18.275 34、-28.855 80、-18.860 82、-28.604 88和-15.891 60 kJ/mol。结论:隐丹参酮、二氢丹参酮、原儿茶醛、咖啡酸与CD14具有较小的自由能,结合作用较强;丹参素、二氢丹参酮、咖啡酸、隐丹参酮与STAT3蛋白具有较小的自由能,结合作用较强。提示丹参治疗脂多糖致肝损伤的作用机制可能为其主要成分与CD14及STAT3蛋白具有较强的结合作用,通过作用于表面受体调控枯否细胞细胞激活及下游STAT3调控STAT3通路,从而对损伤的肝脏起到保护和修复作用。本研究为进一步探讨丹参治疗肝损伤的分子机制提供了参考。