阻断MEK／ERK上调内质网应激条件下CHOP和p53表达

来源 :泸州医学院学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：nm680nm

【摘要】

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目的：研究MEK／ERK信号途径在肝癌细胞SMMC-7721抵抗内质网应激诱导凋亡中的分子机制。方法：采用MEK特异抑制剂PD98059阻断内质网应激介导的MEK／ERK活化，并利用流式细胞和Western b

【作者】

：

代荣阳严冬梅段春燕李洪

【机构】

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泸州医学院生物化学教研室

【出处】

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泸州医学院学报

【发表日期】

：

2009年5期

【关键词】

：

MEK/ERK信号途径内质网应激细胞凋亡 SMMC-7721 MEK/ERK pathway ER stress Cell apoptosis SMM

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目的：研究MEK／ERK信号途径在肝癌细胞SMMC-7721抵抗内质网应激诱导凋亡中的分子机制。方法：采用MEK特异抑制剂PD98059阻断内质网应激介导的MEK／ERK活化，并利用流式细胞和Western blot技术分析阻断MEK／ERK对内质网应激诱导的细胞凋亡及其关键调控分子GRP78、CHOP和p53表达的影响。结果：阻断MEK／ERK信号途径后，SMMC-7721细胞对内质网应激诱导凋亡的敏感性明显增强，CHOP和p53的蛋白水平显著上调。结论：内质网应激介导的MEK／ERK活化能够通过下调C

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