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目的 探讨异丙酚在正常和炎症状态下对气管平滑肌收缩作用的影响及其机制.方法 8只健康新西兰大白兔,每次试验用气栓法处死1只,每只兔制备8个气管平滑肌条,依据悬挂气管平滑肌条的营养液中处理因素不同,采用随机数字表法将气管平滑肌条随机分为8组即(每组8个):a组(0 μmol/L),b组(异丙酚300 μmol/L),c组(环糊精-β10 mmol/L),d组(环糊精-β 10 mmol/L+异丙酚300μmol/L),e组(0μmol/L),f组(异丙酚300 μmol/L),g组(环糊精-β10 mmol/L),h组(环糊精-β10 mmol/L+异丙酚300 μmol/L).e,f,g,h4组气管平滑肌条浸于浓度为50 μg/L肿瘤坏死因子-α溶液里,并通以95％O2和5％CO2在4℃恒温冰箱冷藏12 h以供试验.用Medlab生物采集系统记录平滑肌条不同时间点张力值变化.免疫组化法测定小窝蛋白-1表达.结果 与a组(1.28±0.12、1.25±0.13、1.23±0.16、1.22±0.19)比较,b组(0.86±0.13、0.61±0.11、0.51±0.17、0.51±0.18)、c组(1.18±0.15、1.08±0.13、0.98±0.15、0.89±0.16)、d组(0.98±0.12、0.84±0.14、0.80±0.14、0.78±0.17)T1-4时间点张力值降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；与b组比较c、d两组T1-4各时间点张力值高,差异有统计学意义(P＜0.05)；与e组(0.92±0.16、0.91±0.12、0.89±0.13、0.81±0.16)比较,f组(0.41±0.12、0.22±0.14、0.13±0.14、0.12±0.14)、g组(0.80±0.15、0.78±0.13、0.75±0.15、0.72±0.17)、h组(0.79±0.12、0.70±0.12、0.68±0.16、0.68±0.19)T1-4时间点张力值降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；与f组比较g、h两组T1-4时间点张力值高,差异有统计学意义(P＜0.05)；a、e两组小窝蛋白-1为高表达；b、f两组小窝蛋白-1为低表达；c、d、g、h4组小窝蛋白-1为阴性.结论 异丙酚直接舒张气管平滑肌的机制可能与其抑制小窝蛋白-1的表达有关.