贝母素乙诱导人肝癌 SMMC-7721细胞凋亡的分子机制研究

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目的:探讨贝母素乙对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响及其分子机制.方法:采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法检测贝母素乙对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制率;采用荧光染色和流式细胞术研究贝母素乙对细胞凋亡的影响;通过电子显微镜观察贝母素乙处理的人肝癌SMMC-7721细胞超微结构变化情况;Western blot方法检测贝母素乙处理后细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:贝母素乙对肝癌SMMC-7721细胞的生长有显著抑制作用,24 h半数致死剂量(IC50)为0.625μg/mL.SMMC-7721细胞经不同浓度贝母素乙处理后早期凋亡和晚期凋亡细胞数量均升高.随着药物浓度的增加,细胞线粒体膜电位依次增大,SMMC-7721细胞的Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性依次升高;经贝母素乙作用后Bcl-2的蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高;procapas-3和procapas-8的蛋白表达降低,Caspas-3和Caspas-9的表达升高.结论:贝母素乙可通过线粒体途径诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡.
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