论文部分内容阅读
目的大量研究表明,吸入麻醉药预处理可以降低脑缺血再灌注损伤,但吸入预处理的机制还不甚清楚,不同的给药方案可能会产生不同的效果。本研究旨在探讨七氟醚重复预处理是否能增强单次预处理对缺氧无糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤大脑的保护作用及其可能的机制。方法大鼠海马脑片经最低肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC)为1、2和3的七氟醚单次或双次预处理(每次持续30 min),每次预处理后冲洗15 min,然后进行13 min OGD损伤,再复氧供糖30 min。在这些过程中记录CA1区群峰电位(populationspikes,PSs),损伤后PS的恢复程度代表神经功能的恢复程度。为研究丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated pro-tein kinases,MAPKs)在七氟醚预处理中的作用,在七氟醚预处理前10 min加入细胞外信号调节蛋白激酶(extracellularsignal-regulated protein kinase,MEK-ERK1/2)抑制剂U0126和p38 MAPK抑制剂SB203580。结果 1 MAC、2 MAC和3 MAC七氟醚单次预处理后,神经功能的恢复程度分别为(31.88±5.36)%、(44.00±5.01)%和(49.50±6.25)%,对照组为(15.13±3.79)%;1 MAC、2 MAC和3 MAC七氟醚双次预处理后,神经功能的恢复程度分别为(38.53±4.36)%、(50.74±7.05)%和(55.86±6.23)%。此外,U0126能抑制3 MAC七氟醚双次预处理的保护作用[(18.5±5.23)%vs(55.86±6.23)%]。结论以上结果提示,七氟醚预处理具有神经保护作用,且七氟醚重复预处理诱导的神经保护作用强于单次预处理的神经保护作用。此外,MEK-ERK1/2的活化参与了七氟醚预处理对OGD损伤大脑的保护作用。