目的探讨健脾益肺Ⅱ号调节机体氧化/抗氧化平衡的作用及其对肺组织超微结构的影响,从而阐明其防治COPD的作用机理,为临床应用提供实验依据。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、强的松组。以熏烟联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况;检测各组动物气道阻力、胸腔内压力及肺顺应性;电镜下观察各组肺组织超微结构的变化;测量各组动物肺组织匀浆液中SOD活性、MDA、GSH、GSH-Px含量的变化。结果一般状态观察结果显示,模型组大鼠一般状态较差,体质量较正常组增长慢,具有统计学意义(P<0.01),而健脾益肺Ⅱ号组大鼠体一般状态较好,体质量增长较快(P<0.01);肺功能检测提示,健脾益肺Ⅱ号可以降低模型大鼠气道阻力和胸腔内压力(P<0.05~0.01),肺顺应性无明显改变;透射电镜结果表明,模型大鼠肺泡细胞外缘不完整,微绒毛稀疏,毛细血管外缘不完整,肺泡间隔结缔组织层增厚,健脾益肺Ⅱ号可改善模型大鼠肺组织超微结构的损伤;经过健脾益肺Ⅱ号干预后,模型肺组织中的SOD活性、GSH含量升高(P<0.01),而MDA含量下降(P<0.01)。结论健脾益肺Ⅱ号能纠正熏烟联合脂多糖诱导的大鼠肺组织氧化/抗氧化失衡,保护肺组织免于氧化损伤,减轻气道阻力和胸腔压力,这可能是健脾益肺Ⅱ号方治疗COPD的作用机理之一。