目的:探讨核因子-k B(NF-k B)和Toll样受体4(TLR4)在大鼠脑出血(ICH)后继发炎症损伤中的作用。方法:40只SD雄性大鼠随机均分为模型组和假手术组,模型组大鼠于前囟旁1 cm处颅骨钻孔并缓慢注入自体动脉血50μL建立ICH模型,假手术组注入等量生理盐水;两组大鼠又分为12、24、72 h和第7天组(每组5只),于相应时间点对大鼠进行神经功能障碍评分后,取大鼠部分脑组织切片,HE染色和尼氏染色观察大鼠脑组织病理改变,免疫组化染色观察TLR4、NF-k B阳性神经元,;同时取脑组织匀浆,采用Western blot检测血肿周围组织TLR4、NF-k B蛋白表达水平。结果:模型组各时点神经行为学评分、血肿周围组织未受损神经元数均明显低于假手术组(P<0.05);模型组72 h时神经行为学评分和血肿周围组织未受损神经元数少于模型组其他时间点(P<0.05);模型组各时点血肿周围组织TLR4、NF-k B蛋白阳性细胞数及蛋白表达量明显高于假手术组(P<0.05);模型组72 h时基底神经节TLR4、NF-k B蛋白表达阳性细胞数及表达量明显高于其他模型组(P<0.05)。结论:大鼠脑出血后,TLR4、NF-k B表达上调可能加重脑组织继发性损伤。