目的观察哮喘小鼠吸入脂多糖(LPS,作为刺激原)其气道炎症和气道黏液分泌的变化。方法30只清洁级BALB/c小鼠随机分为哮喘组(AST组)、LPS哮喘组(LAS组)和正常组(NS组),每组10只。哮喘组用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,LPS哮喘组在哮喘模型的基础上加用LPS(50μg/mL)雾化吸入30min,正常组用生理盐水代替OVA。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和细胞分类计数,采用ELISA检测BALF中的白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察肺部病理学改变,用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色气道杯状细胞,免疫组织化学法检测肺组织中黏蛋白5ac(Muc5ac)的表达,荧光定量RT-PCR检测Muc5ac mRNA在肺内的表达。并分析Muc5ac蛋白表达与各指标的相关性。结果AST及LAS组小鼠较NS组在BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞百分比,IL-4和TNF-α水平、肺组织AB-PAS阳染面积,Muc5ac蛋白和mRNA表达明显升高,其差异均有统计学意义(P均<0.05)。LAS组较AST组上述气道炎症(除单核细胞数外)和气道黏液高分泌指标明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。气道Muc5ac蛋白表达与BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-4、TNF-α水平、气道AB-PAS染色阳性着色面积均呈正相关(P均<0.05)。结论 OVA致敏和激发的哮喘小鼠出现以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的气道炎症及杯状细胞增生的气道黏液高分泌,且气道炎症和气道黏液高分泌关系密切。LPS可使气道炎症和气道黏液高分泌加重,可能与LPS激发了体内炎症介质的生成、活化有关。