【摘 要】
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目的探讨Krüppel样因子17(KLF17)是否通过调控上皮-间充质转化(EMT)抑制786-0细胞的迁移侵袭能力。方法设计并合成特异性小干扰RNA(siRNA)下调肾癌细胞株786-0中KLF17的表达，并利用划痕实验及Transwell实验检测其迁移侵袭能力的变化，通过Western blot检测EMT相关分子表达水平变化。结果siRNA能有效下调肾癌786-0细胞株中KLF17的蛋白及mR
【机 构】
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710032 西安，第四军医大学西京医院泌尿外科,710032 西安，第四军医大学生物化学与分子生物学教研室,710032 西安，第四军医大学生物化学与分子生物学教研室,710032 西安，第四军医大
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目的探讨Krüppel样因子17(KLF17)是否通过调控上皮-间充质转化(EMT)抑制786-0细胞的迁移侵袭能力。
方法设计并合成特异性小干扰RNA(siRNA)下调肾癌细胞株786-0中KLF17的表达，并利用划痕实验及Transwell实验检测其迁移侵袭能力的变化，通过Western blot检测EMT相关分子表达水平变化。
结果siRNA能有效下调肾癌786-0细胞株中KLF17的蛋白及mRNA的表达量。细胞划痕实验结果显示下调KLF17表达后，细胞迁移能力增强(P<0.01)；Transwell实验中阴性对照组穿膜细胞数为(18.16±2.21)个，而siRNA1组为(29.03±2.48)个(P<0.01)，siRNA2组为(28.93±3.00)个(P<0.01)。KLF17-siRNA介导的基因沉默下调了上皮细胞表面标记E-钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达，上调了间充质干细胞表面标记N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。
结论KLF17可通过调节EMT的进程影响肾癌细胞的迁移侵袭能力。
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