【摘 要】
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目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体(AT1-R)可能发生的改变及其对交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠,首先进行室旁核插管术,1周后采用左侧冠状动
【机 构】
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山西医科大学基础医学院生理系,太原市太航医院影像科
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目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体(AT1-R)可能发生的改变及其对交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠,首先进行室旁核插管术,1周后采用左侧冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时各组大鼠分别经微型渗透泵通过室旁核插管持续给予AT1-R阻滞剂缬沙坦(VAL)0.05μg/h或人工脑脊液(aCSF)0.11μl/h干预。4周后检测心功能;电生理记录肾交感神经放电;计算肺/体质量比(L/BW)和右心室/体质量比(RVW/BW);测定血浆去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;Western blot技术检测下丘脑室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达情况。结果与假手术组比较,冠状动脉结扎术后4周大鼠的心功能明显降低;血浆NE和AngⅡ浓度增高(P<0.05);肾交感神经放电明显增强;室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达增加(P<0.05)。与人工脑脊液治疗组比较,接受缬沙坦治疗的心力衰竭大鼠心功能有所改善,外周血NE和AngⅡ含量下降(P<0.05),肾交感神经放电减少(P<0.05),室旁核区域的Fra-like和AT1-R表达明显减少(P<0.05)。结论心力衰竭时室旁核区域的AT1-R被明显激活伴有交感神经放电增加,促进心力衰竭的发展。
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