【摘 要】
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目的探讨JNK/p38 MAPK在β淀粉样蛋白多肽片段25~35(Aβ25~35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用。方法应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院,福建省老年医学研究所,福州,350001
【基金项目】
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国家自然科学基金(30271611);福建省科技计划项目(2003F009)资助
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目的探讨JNK/p38 MAPK在β淀粉样蛋白多肽片段25~35(Aβ25~35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用。方法应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)的表达情况。结果凝聚态Aβ25~35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白Ser396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式-磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加。结论Aβ25~35可通过激活JNK/p38 MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高。
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