目的:评价右美托咪定对内毒素血症小鼠海马谷氨酸含量及NR1表达的影响及胆碱能抗炎通路在其中的作用。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠80只，8周龄，体重24～28 g，采用随机数字表法分为4组(n n＝20)：对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)、右美托咪定组(DEX组)和α-银环蛇毒素组(α-BGT组)。LPS组、DEX组和α-BGT组分别腹腔注射LPS 20 mg/kg制备内毒素血症模型；DEX组和α-BGT组于造模前15 min时腹腔注射右美托咪定40 μg/kg；α-BGT组于注射右美托咪定前15 min腹腔注射α7nAchR特异性拮抗剂α-银环蛇毒素1 μg/kg。造模后6 h时，每组取10只小鼠，眼球取血样后处死，分离海马组织，采用ELISA法测定血清S100β蛋白和NSE浓度，采用高效液相色谱法测定海马谷氨酸含量。造模后6 h时，每组处死10只小鼠，采用免疫荧光法检测海马NR1表达。n 结果:与C组比较，LPS组、DEX组和α-BGT组血清S100β蛋白和NSE浓度升高，海马谷氨酸含量和NR1表达水平升高(n P<0.01)；与LPS组比较，DEX组和α-BGT组血清S100β蛋白和NSE浓度降低，海马谷氨酸含量和NR1表达水平降低(n P<0.01)；与DEX组比较，α-BGT组血清S100β蛋白和NSE浓度升高，海马谷氨酸含量和NR1表达水平升高(n P<0.01)。n 结论:右美托咪定减轻内毒素血症小鼠脑损伤的机制与激活胆碱能抗炎通路，降低谷氨酸含量，下调NR1表达有关。