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非霍奇金淋巴瘤（NHL）约85％的病例来源于成熟B细胞，大部分起源于生发中心或后生发中心，小部分来源于T细胞。易位导致解除了对一个癌基因表达的抑制，使癌基因激活。实验模型显示，染色体易位有助于淋巴瘤的发生，但不是全部条件，这与肿瘤的发生需要多基因的损害相一致。肿瘤抑制基因位点的失活在NHL的发病中亦很重要。NHL发病机制中最常涉及的肿瘤抑制基因为p53、p16以及变异性共济失调毛细血管扩张（ATM）。NHL经常有特异性染色体缺失，而这些缺失的部分带有抑制癌基因的位点。缺失中最常涉及的是6号（6q）和13号（13q）染色体的长臂。