目的观察平糖方药物血清对INS-1胰腺β细胞脂性凋亡的改善作用及机制。方法以软脂酸(palmitic acid,PA)诱导INS-1胰腺β细胞脂性凋亡,采用平糖方药物血清干预。实验分为5组,即大鼠血清对照(RS)组、大鼠血清加PA(PA)组、平糖方低剂量药物血清加PA(PTR L)组、平糖方中剂量药物血清加PA(PTR M)组、平糖方高剂量药物血清加PA(PTR H)组,每组6个复孔。通过TUNEL法检测细胞凋亡,化学发光法检测Caspase-3活性,DCHF-DA掺入法检测细胞内ROS生成的变化,RT-PCR方法检测解偶联蛋白-2(UCP-2)的表达。结果 PA组比RS组的凋亡细胞增多(P<0.01),PTR各组的凋亡细胞同PA组比较有降低的趋势。PA组INS-1胰腺β细胞Caspase-3酶活性增强,PTR M组同PA组比较Caspase-3酶活性降低(P<0.05)。PTR L、M组可抑制由PA引起的细胞内ROS产生增多,与PA组比较差异有统计学意义(P<0.05)。平糖方各组的UCP-2 mRNA表达量均较PA组降低(其中PTR L 1.286±0.373,P<0.01;PTRM 1.627±0.348,P<0.05)。结论平糖方药物血清对INS-1β细胞脂性凋亡有一定的保护作用,并可能通过调节ROS、UCP-2发挥作用。