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目的:考察创伤性脑损伤(TBI)中维生素C(vit C)预处理抗神经细胞焦亡的作用和分子机制.方法:培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、DMSO组(Con组)和VitC预处理组(VitC组),VitC组分为低剂量和高剂量2组.ViiC组和Con组进行预处理72 h后划伤12h,制成神经细胞创伤性脑损伤模型.利用荧光免疫组化法和Western-blot检测NLRP3的表达变化;标准ELISA试剂盒检测Ⅱ-1β和IL-18表达变化.结果:相较于Sham组,Con组和Vit C组中HT22细胞中NLRP3的染色阳性率高;与Con组比较,VitC组的NLRP3表达明显减少(P＜0.05),且IL-1β和IL-18表达也显著降低(P＜0.05),各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:TBI后利用不同剂量VitC均可有效降低神经细胞焦亡,可能是通过下调NLRP3表达水平,减少Ⅱ-1β和IL-18等释放,发挥神经保护作用.