mTORC2/Akt的反馈激活可拮抗隐丹参酮对HepG2细胞的抑制作用

来源 :生物技术通讯 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lurenjia1983
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目的:研究隐丹参酮对Akt活性的影响及其在抑制HepG2细胞生长中的作用。方法:Western印迹检测隐丹参酮对Akt磷酸化的影响;CCK-8法检测隐丹参酮与MK2206或PP242联合用药对HepG2的生长抑制作用。结果:Western印迹证明隐丹参酮处理能够增强HepG2细胞Akt的磷酸化,同时发现隐丹参酮对Akt的增强作用依赖于mTORC2的活性;通过MK2206或PP242抑制Akt的反馈激活,能够明显促进隐丹参酮对HepG2细胞的生长抑制作用。结论:通过抑制Akt的反馈激活能够增强隐丹参酮的抗肿瘤作用,为隐丹参酮肿瘤治疗的临床应用联合用药提供了理论基础。 Objective: To study the effect of cryptotanshinone on Akt activity and its role in inhibiting HepG2 cell growth. Methods: Western blotting was used to detect the effect of cryptotanshinone on Akt phosphorylation. CCK-8 assay was used to detect the inhibitory effect of cryptotanshinone and MK2206 or PP242 on the growth of HepG2 cells. Results: Western blotting showed that cryptotanshinone treatment increased the phosphorylation of Akt in HepG2 cells. At the same time, it was found that the enhancement of Akt by cryptotanshinone was dependent on the activity of mTORC2. The inhibition of Akt feedback activation by MK2206 or PP242 could obviously promote the expression of cryptotanshinone on HepG2 cells Growth inhibitory effect. Conclusion: The antitumor effect of cryptotanshinone can be enhanced by inhibiting the feedback activation of Akt, which provides a theoretical basis for the clinical application of cryptotanshinone in the treatment of tumors.
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