慢性静脉功能不全细胞及细胞因子变化初探

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慢性静脉功能不全(CVI)常由原发性深静脉瓣膜功能不全引起,瓣膜的破坏使回心血液加快,导致远侧静脉瓣膜和交通支的广泛破坏,足靴区便形成静脉回流障碍,色素沉着和顽固溃疡,此时的下肢深静脉已成一根明显扩张的直筒,一但站立静脉血直泻而下,无论踝关节如何活动也不能迫其回流,遂在临床上引起由静脉倒流和瘀血造成一系列严重后果[1]。而慢性静脉功能不全其皮肤营养障碍的发病机制尚不清楚,下肢皮肤微循环中白细胞聚集可能起重要作用,导致皮肤毛细血管阻塞,内皮细胞(Ecs)损伤和毛细血管通透性增高[2,3]。
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