糖尿病肺损伤与氧化应激的相关研究

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研究发现氧化应激是导致糖尿病并发症的重要机制,糖尿病肺损伤的现象也被逐渐认识,并证实氧化应激参与了糖尿病肺损伤的过程。在糖尿病肺组织中,活性氧(ROS)水平增高,并通过激活多种信号传导通路,导致肺组织细胞损伤;活性氮(RNS)激活NO/ONOO-信号传导通路,导致肺内NO、过氧亚硝基阴离子(ONOO-)等合成增多,造成脂质、蛋白质、核酸等生物大分子物质过氧化、硝基化,细胞结构及功能改变,从而引起肺组织的损害。 The study found that oxidative stress is an important mechanism leading to diabetic complications, and the phenomenon of diabetic lung injury is also gradually recognized, and confirmed that oxidative stress is involved in the process of diabetic lung injury. In diabetic lung tissue, reactive oxygen species (ROS) levels are elevated and lead to lung cell damage through activation of multiple signaling pathways; reactive nitrogen (RNS) activates NO / ONOO- signaling pathways leading to NO, Nitroso anion (ONOO-) synthesis increased, resulting in lipid, protein, nucleic acid and other biological macromolecules peroxidation, nitration, changes in cell structure and function, causing lung damage.
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