观察微小RNA(miRNA，miR)-32对胃癌细胞增殖及侵袭的影响，探讨其调控机制。
方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)测定miR组、lent-shmiR-32组和lent-vector组，采用Lipofectamine 2000和慢病毒分别转染miR-32 mimics、scramble、lent-shmiR-32和lent-vector，通过xCELLigence实时细胞分析系统测定4组细胞增殖能力，通过Transwell实验测定4组细胞的侵袭能力，通过Western blot测定Kruppel样因子4(KLF4)的表达。
结果FQ-PCR结果显示，miR-32的表达量在5种胃癌细胞株(AGS、KATO-Ⅲ、MGC8-03、NCI-N87、SGC-7901)中均显著高表达于胃正常组织细胞株GES-1，分别为0.18±0.03比12.40±1.40、0.18±0.03比35.80±2.10、0.18±0.03比27.10±3.60、0.18±0.03比6.20±1.60、0.18±0.03比8.50±3.50，P<0.01；与scramble组比较，miR-32过表达组的细胞数在48、72 h培养后出现显著增加，48 h时，miR-32过表达组与scramble组相对细胞数为(160.3±5.4)%比(104.2±3.8)%，P<0.01；72 h时，miR-32过表达组与scramble组相对细胞数为(310.2±5.4)%比(107.2±2.9)%，P<0.01；miR-32过表达组侵袭细胞数显著多于scramble组，(327±18)个比(113±10)个，P<0.01。与lent-vector组比较，lent-shmiR-32组的细胞数在48、72 h培养后出现显著减少，48 h时，lent-shmiR-32组与lent-vector组相对细胞数为(46.5±3.9)%比(102.3±2.9)%，P<0.01；72 h时，lent-shmiR-32组与lent-vector组相对细胞数为(32.6±1.9)%比(104.2±3.7)%，P<0.01；lent-shmiR-32组侵袭细胞数显著低于lent-vector组[(41±9)个比(99±13)个，P<0.01]。与lent-vector组比较，lent-shmiR-32组KLF4基因的mRNA水平显著上升(10.3±1.9比1.8±0.3，P<0.01)；Western blot显示，与lent-vector组比较，lent-shmiR-32组的MGC8-03细胞中，KLF4蛋白表达量显著升高(3.79±0.54比1.35±0.21，P<0.01)。miR-32过表达组KLF4的mRNA及蛋白表达水平均显著低于scramble组，分别为0.27±0.05比1.00±0.14，P<0.01；1.16±0.13比3.26±0.65，P<0.01。
结论miR-32通过下调KLF4基因表达而促进胃癌细胞增殖与侵袭。