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目的观察电针百会、太冲、三阴交对鱼藤酮致帕金森(Parkinson’s disease,PD)大鼠的行为学变化和中脑黑质中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的影响,研究针刺治疗PD的作用机制。方法 78只4月龄Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,采用颈、背部皮下注射鱼藤酮溶液0.8 mg·kg-1·d-1制备PD大鼠模型,造模成功后,西药组给予美多芭混悬液灌胃,1.67 mg·kg-1·d-1,电针组选百会、三阴交、太冲穴,三穴均用φ0.30 mm×13 mm毫针,刺入,接韩氏电针仪,电针正极接一侧三阴交,负极接同侧太冲,双侧相同;采用疏密波,频率疏波2 Hz、密波80 Hz,强度2.0 mA,10 min·次-1·d-1,西药和电针组均7 d/疗程,共治疗2个疗程,疗程间休息1 d;除西药组外,其余各组均灌服等体积的0.9%氯化钠溶液;除电针组外,其余各组也均采用同一体位固定10 min。各组大鼠行为学测试后脱臼处死,取脑,行中脑黑质TH免疫组化(SP法)染色检查。结果悬挂实验:模型组评分值低于正常组(P<0.05),电针组评分值均高于模型组(P<0.05),西药组评分值与模型组相比(P>0.05),电针组评分值与西药组相比(P>0.05);网格实验:模型组大鼠移动潜伏期大于正常组(P<0.05),电针组低于模型组(P<0.05),西药组与模型组相比(P>0.05),电针组与西药组相比(P>0.05)。开阔实验:电针组和西药组大鼠静止性蹲坐时间均低于模型组,站立时间均高于模型组(P<0.01);电针组大鼠静止性蹲坐时间与西药组相比(P>0.05),站立时间低于西药组(P<0.01)。HE染色:电针组与模型组相比中脑黑质DA能神经元改善明显,神经元肿胀减少减轻,体积变小,细胞间隙变窄;细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集,西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组均差于正常组。免疫组化:电针组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多,神经元胞体轮廓及突起较清,西药组改善差于电针组,优于模型组。结论电针百会、太冲、三阴交改善了PD大鼠行为学,可使模型大鼠中脑黑质区TH免疫反应阳性神经元数目明显增多,为临床应用电针治疗PD提供了理论支持。