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目的探讨miR-124对甲状腺癌细胞的作用机制。方法通过RT-PCR检测人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1和人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-124的表达水平。MTT法检测甲状腺癌细胞K1转染miR-124 mimics、mimics control后的细胞存活率。根据靶基因预测软件The miRBase、Target Scan、Pic Tar预测miR-124的靶基因IQGAP1,构建wt-IQGAP1和mut-IQGAP1,采用双荧光素酶活性检测鉴定靶基因的正确性。Western印迹检测转染miR-124 mimics、mimics control后甲状腺癌细胞K1中IQGAP1的表达情况。甲状腺癌细胞K1中转染si IQGAP1和si IQGAP1 control,用MTT检测细胞增殖能力,Western印迹检测细胞中IQGAP1蛋白表达含量。结果甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1中的miR-124的相对表达量与甲状腺细胞相比差异显著(P<0.05),三种甲状腺癌细胞中K1细胞的表达量最低。转染后12 h内,空白组、miR-124 mimics组和mimics control组的甲状腺癌K1细胞的存活数量差异不显著(P>0.05),从转染后12 h开始,miR-124 mimics组与对照组、mimics control组相比,甲状腺癌细胞生长抑制明显。预测miR-124的靶基因可能为IQGAP1,转染miR-124 mimics野生型IQGAP1中荧光素酶活性比突变型IQGAP1中荧光素酶活性显著降低,差异显著(P<0.05)。mimics control和wt-IQGAP1和mut-IQGAP1共转染组比较无明显差异(P>0.05)。转染miR-124 mimics组甲状腺癌K1细胞IQGAP1蛋白明显下降,miR-124负调控IQGAP1的表达。抑制甲状腺癌K1细胞中IQGAP1基因,细胞增殖能力减弱,细胞中IQGAP1蛋白表达减弱。结论 miR-124在甲状腺癌细胞中表达下调,miR-124可以抑制甲状腺癌细胞的增殖分化,其通过负调控靶基因IQGAP1抑制癌细胞增殖分化。