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目的探讨食管肿瘤癌变的机制。方法对1998年食管内镜普查诊断为食管异型增生的57例患者随访2a,40例仍为异型增生(未癌变组),17例进展为早期癌(癌变组)。对2次活检组织标本分别采用免疫组化SP法行信号转导子和转录激活子3(Stat3)和Ki-67蛋白检测。结果1998年标本Stad和Ki-67在两组表达差异无统计学意义(P〉0.05);2000年标本二者表达均升高,但癌变组高于非癌变组(P〈0.05)。癌变组Star3和Ki-672a中由阴性变为阳性的比率均分别高于非癌变组(P〈0.05)。17例食管