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19世纪70年代，Segal首先提出受体假说，认为抑郁症是大脑中5-羟色胺（5-HT）或去甲肾上腺素（NE）受体敏感性增高所致；且抗抑郁药通过降低受体敏感性达到治疗目的。5-HT受体至少有7中亚型。其中，5-HTR1B受体是位于突触前的自身受体，其主要作用是调节5-HT的合成和释放。研究表明：5-HT1B受体不仅与抑郁症发病相关，还可能参与抗抑郁药的作用机制。因此。本文进行HTR1B基因rs130058和rs6298多态性与抑郁症及氟西汀疗效的相关性研究。