什么是血管钙化

　　血管钙化是指钙盐沉积于血管壁的病理现象。
　　一般而言，钙盐应该沉着于骨骼或牙齿。不过，在病理因素的作用下，特别是在衰老的基础上，钙盐会沉积于血管壁，即发生所谓的血管钙化。事实上，血管钙化也可以说是血管老化的一种表现。

血管钙化是怎么发生的

　　血管在机体免疫系统中发挥着重要作用，如血管内皮细胞具有免疫监视和免疫调节功能，血管平滑肌细胞可分泌具有免疫活性的细胞因子。
　　血流中的有害物质或血流本身冲击血管，血管壁受到损伤并进行修复的过程，即为炎症反应（注意，这里诱发炎症反应的有害物质不仅有细菌、病毒等微生物，更多的是其他因素，如血脂异常、吸烟等）。
　　可以这样认为，人自出生起，炎症反应即如影随形，而血管壁的各种细胞及基质成分在炎症反应中悄然发生着改变。比如，血管平滑肌细胞和血管壁的间质会在这些刺激中分泌各种蛋白（如基质Gla蛋白、骨形成蛋白-2、骨形成蛋白-4、骨桥蛋白等），这种改变类似于骨形成的过程，只不过由于其发生在血管，便造成了血管钙化。因此，血管钙化实际上是损伤愈合的表现。
　　此外，随着年龄的不断增长，机体维持自我稳态的能力逐渐下降，炎症反应日益明显，最终导致血管钙化。
　　延伸阅读
　　在研究中，不难发现这样一个有趣的现象：血管钙化和骨骼脱钙（形成骨质疏松症）经常同时发生。这是因为血管钙化与骨质疏松症存在着类似的发病机制，所以血管钙化也通常提示着骨质疏松症的发生。

内膜钙化与中膜钙化有何不同

　　人体的血管包括动脉、静脉与毛细血管，与健康关系最密切的血管钙化发生于动脉系统，更准确地说，常发生于大动脉与中动脉。动脉壁分为内膜、中膜、外膜，血管钙化主要发生于内膜和中膜。
　　● 血管内膜钙化：与炎症反应关系密切
　　发生于内膜的钙化更多地与炎症反应相关，高危因素包括高血压、血脂异常、吸烟等。
　　关于内膜钙化，有的研究认为，它的存在与心血管事件（如急性心肌梗死）密切相关;而有的研究则认为，它可能增加动脉粥样硬化斑块的稳定性，不会增加心血管事件的发生。要想更全面、客观地看待这两种观点，就需要理解血管内膜钙化现象背后所包含的“对立意义”：一方面，血管内膜钙化反映了粥样斑块的发生和发展情况，对应着的是心血管事件的发生风險;另一方面，钙化程度可与粥样斑块的稳定性有关。血管内膜钙化对健康影响的“终极评价”由上述两个“对立”因素综合而定：在钙化程度较低的情况下，内膜钙化更多地反映了粥样斑块增生的状况;在钙化程度较高的情况下，钙化对粥样斑块稳定性的保护作用开始显现。
　　● 血管中膜钙化：与衰老高度相关
　　发生于中膜的钙化更多地与衰老造成的机体修复能力下降相关，此时人体难以再维持自我稳态，易出现钙磷代谢紊乱。
　　事实上，血管中膜钙化是最先被研究者注意到的病理现象。不过，当初发现它时，我国尚未步入老龄化社会，相较于另外两种导致动脉硬化的病理改变——动脉粥样硬化及细小动脉玻璃样变而言，中膜钙化并无重大危害，常被当作良性病变。但如今我国步入老龄化社会，其不良影响逐渐显露。中膜钙化，以及血管壁弹性蛋白、胶原蛋白比例下降，可明显增加血管硬度，加大脉压（收缩压与舒张压的差）。其后果是：一方面增加心脏收缩泵血的负荷;另一方面显著降低内脏的血液灌注，特别是心脏和脑等不能耐受缺血的重要脏器。因此，血管中膜钙化是高龄老人发生心脑血管疾病，乃至死亡的“幕后黑手”。

如何知道自己的血管钙化情况

　　CT检查是评判血管钙化较好且较简单的方法之一。临床上常用Agatston积分进行量化评估，其包含钙化密度与钙化面积两个指标，据此估评钙化负荷情况。
　　血管内超声（IVUS）与光学相干断层成像（OCT）比CT检查提供的诊断信息更精确，可以准确判断钙化位置。
　　此外，血管钙化反映了血管老化程度，一些非放射学检查虽不能获得血管钙化的直接证据，却可间接地了解血管硬化情况，如脉搏波传导速度（PWV）、踝肱指数（ABI）测量，以及血管内皮功能监测，等等。

血管能“逆生长”吗

　　不少患者询问是否存在让血管钙化逆转的药物，很遗憾，答案是否定的。不过，对大家所熟知的心血管事件危险因素（如高血压、血脂异常、糖尿病等）进行适当干预，可减少动脉粥样硬化的发生，某种程度上也可延缓血管内膜钙化的形成。此外，良好的生活方式可延缓衰老，有助于防治血管钙化。

血管钙化患者能补钙吗

　　为了防治骨质疏松，老年朋友们常服用钙剂，却又害怕补钙会加快血管钙化。且有研究显示，骨质疏松症患者常伴有血管钙化。这不禁让人产生联想，在“补”与“不补”间左右为难。
　　其实，补钙与血管钙化间并无因果关系。骨质疏松症和血管钙化虽有不少类似的发病机制，但这些发病机制绝大多数与饮食中钙的摄入无关。基于此，科学家正尝试使用治疗骨质疏松症的药物，以期达到抑制血管钙化的目的。