【摘 要】
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肥胖症的分子发病机制多年来一直不清楚 ,1994年瘦素基因和 1995年瘦素受体 (ＯＢＲ)基因的成功克隆〔1,2〕,使肥胖症的分子发病机制研究进入了新的时代。目前已知瘦素具有降低食欲
【机 构】
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肥胖症的分子发病机制多年来一直不清楚 ,1994年瘦素基因和 1995年瘦素受体 (ＯＢＲ)基因的成功克隆〔1,2〕,使肥胖症的分子发病机制研究进入了新的时代。目前已知瘦素具有降低食欲、增加能量消耗、减轻体重作用 ,并参与糖、脂肪的代谢调节 ;ＯＢＲ在体内存在多种异构体 ,其中
The molecular pathogenesis of obesity has been unclear for many years. The successful cloning of the leptin gene and the gene for leptin receptor (OBR) in 1994 [1, 2] has made the molecular pathogenesis study of obesity enter a new era . Leptin is known to reduce appetite, increase energy expenditure, reduce body weight, and participate in the metabolic regulation of sugar and fat. There are many isoforms of OBR in the body, of which
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